Technische Universität München
Alzheimer im Frühstadium aufhalten und zurückdrehen
TECHNISCHE UNIVERSITÄT MÜNCHEN
PRESSEMITTEILUNG
Studie der TUM zeigt vielversprechenden Therapieansatz
Alzheimer im Frühstadium aufhalten und zurückdrehen
- 1,8 Mio. Demenzkranke allein in Deutschland
- Typische Hyperaktivität von Nervenzellen unterdrücken
- Erfolgversprechende Ergebnisse im Labor
Im Kampf gegen Alzheimer haben Forschende der Technischen Universität München (TUM) einen erfolgversprechenden, vorbeugenden Therapieansatz entwickelt. Sie nahmen sich gezielt das Amyloid-Beta Biomolekül vor, das die für die Hirnerkrankung im Anfangsstadium typische Hyperaktivität von Nervenzellen der Betroffenen auslöst. Es gelang dem Team um Dr. Benedikt Zott und Prof. Arthur Konnerth von der TUM School of Medicine and Health sowie Prof. Arne Skerra von der TUM School of Life Sciences, einen Proteinwirkstoff zu entwickeln und einzusetzen, der die Folgen des schädlichen Moleküls unterdrücken kann.
Die an Mäusen im Labor gewonnenen Ergebnisse deuten darauf hin, dass neuronale Fehlfunktionen sogar wieder repariert werden könnten. Die Studie wurde im renommierten Fachjournal „Nature Communications“ veröffentlicht. Die Forschenden haben die Hoffnung, dass das von ihnen untersuchte Protein, die Fachleute sprechen von einem Amyloid-Beta-bindenden Anticalin (H1GA), das Fortschreiten der schwerwiegenden neurodegenerativen Erkrankung im Frühstadium aufhalten kann.
Laut der Alzheimer Gesellschaft leben in Deutschland rund 1,8 Mio. Demenzkranke, die meisten davon leiden an Alzheimer. Derzeit gibt es noch kein Medikament gegen die grundlegenden Mechanismen der Erkrankung. Lediglich Symptome wie nachlassende geistige Leistungsfähigkeit können behandelt werden.
Dr. Benedikt Zott betont: „Noch sind wir von einer bei Menschen anwendbaren Therapie ein großes Stück entfernt, aber die Ergebnisse im Tierversuch sind sehr ermutigend. Besonders bemerkenswert ist der Effekt, dass die neuronale Hyperaktivität in frühen Krankheitsstadien vollständig unterdrückt werden konnte.“
Die Forschenden gewannen das Anticalin H1GA durch Protein-Design und produzierten es in gentechnisch veränderten Bakterien der Art Escherichia coli. Der Wirkstoff wurde direkt in die Hirnregion Hippocampus gespritzt. Die vormals hyperaktiven Gehirnzellen ließen sich danach im messbaren Verhalten nicht mehr von gesunden Nervenzellen unterscheiden.
Noch ist unklar, ob sich der Effekt außerhalb des Labors auch tatsächlich bei menschlichen Patientinnen und Patienten erzielen lässt. Eine effektivere Darreichungsform des Wirkstoffs ist jedenfalls in der Entwicklung. 2016 hatte sich der Wirkstoff Solanezumab, der eine ähnliche Wirkung haben sollte, im klinischen Großversuch als Fehlschlag erwiesen, was aber mit dessen unterschiedlicher Molekülstruktur zu erklären ist. Zott und seine Kollegen verglichen ihren neuen Wirkstoff in den Versuchen auch direkt mit Solanezumab. Dabei zeigte H1GA deutlichere positive Effekte.
Publikation:
Benedikt Zott, Lea Nästle, Christine Grienberger et. al: „β-amyloid monomer scavenging by an anticalin protein prevents neuronal hyperactivity in mouse models of Alzheimer’s Disease” erschienen in: Nature Communications, 2.7.2024, https://doi.org/10.1038/s41467-024-50153-y
Weitere Informationen:
- Die Studie entstand im Rahmen des Albrecht Struppler Clinician Scientist Programms der TUM. Die Förderung ermöglichte eine Kooperation zwischen dem Department of Neuroradiology, dem Institut für Neurowissenschaften und dem Lehrstuhl für Biologische Chemie. Dadurch waren von der Proteinbiosynthese bis zu ersten Wirksamkeitstests in Mäusen alle Schritte abgedeckt.
- Die Forschende sind Teil des Exzellenzclusters SyNergy. Er untersucht, auf welche Weise komplexe neurologische Erkrankungen wie Multiple Sklerose oder Alzheimer entstehen. Mit der Systemneurologie als neuen interdisziplinären Ansatz können die Forschenden die vielen beteiligten Prozesse bei neurodegenerativen, neuroimmunologischen und neurovaskulären Krankheiten abbilden. Der Cluster wird seit 2012 über die Exzellenzinitiative des Bundes und der Länder gefördert. In der Podcast-Reihe „Exzellent erklärt" wurde die Forschung am Cluster SyNergy aufgegriffen: https://www.synergy-munich.de/science-society/synergy-podcast/afc7024f6f46ba6f
- Die Exzellenzcluster mit Beteiligung der TUM https://www.tum.de/forschung/exzellenzcluster
Wissenschaftlicher Kontakt:
Benedikt Zott, PhD
Resident, Junior Gruppenleiter
Technische Universität München (TUM)
Department of Neuroradiology,
TUM School of Medicine and Health
Tel: +49 89 4140-3367
https://www.neurokopfzentrum.med.tum.de/neuroradiologie/
Kontakt im TUM Corporate Communications Center:
Ulrich Meyer
Pressesprecher
Tel. +49 89 289 22779
Die Technische Universität München (TUM) ist mit rund 650 Professuren, 52.000 Studierenden und 12.000 Mitarbeitenden eine der weltweit stärksten Universitäten in Forschung, Lehre und Innovation. Ihr Fächerspektrum umfasst Informatik, Ingenieur-, Natur- und Lebenswissenschaften, Medizin, Mathematik sowie Wirtschafts- und Sozialwissenschaften. Sie handelt als unternehmerische Universität und sieht sich als Tauschplatz des Wissens, offen für die Gesellschaft. An der TUM werden jährlich mehr als 70 Start-ups gegründet, im Hightech-Ökosystem München ist sie eine zentrale Akteurin. Weltweit ist sie mit dem Campus TUM Asia in Singapur sowie Büros in Brüssel, Mumbai, Peking, San Francisco und São Paulo vertreten. An der TUM haben Nobelpreisträger und Erfinder:innen wie Rudolf Diesel, Carl von Linde und Rudolf Mößbauer geforscht. 2006, 2012 und 2019 wurde sie als Exzellenzuniversität ausgezeichnet. In internationalen Rankings wird sie regelmäßig als beste Universität in der Europäischen Union genannt.